Абсцесс легкого – ограниченный гнойно-деструктивный процесс, сопровождающийся образованием одиночных или множественных гнойных полостей в легочной ткани.
Гангрена легкого – распространенный гнойно-некротический процесс в легочной ткани, не имеющий четких границ.
Классификация абсцессов легких:
I. Гнойные абсцессы
А) по патогенезу: аэрогенно-аспирационные, гематогенно-эмболические, травматические, септические
Б) по течению: острые, хронические
В) по локализации: центральные; периферические (одиночные, множественные с указанием доли и сегмента)
Г) по наличию осложнений: неосложненные и осложненные (эмпиемой, пиопневмотораксом, кровотечением, острым респираторным дистресс-синдромом легких, сепсисом, флегмоной грудной клетки и др.)
II. Гангренозные абсцессы (с распределением по течению, локализации и осложнениям, как гнойные абсцессы) – промежуточная форма инфекционной деструкции легких, отличающаяся от гангрены менее обширным и более склонным к отграничению омертвением легочной ткани.
III. Распространенная гангрена.
Этиология абсцессов легких.
1. Бактерии (в 60-65% - неспорообразующие облигатные анаэробы: бактероиды, фузобактерии, анаэробные кокки, в 30-40% - золотистый стафилококк, стрептококк, клебсиелла, синегнойная палочка и др.)
2. Грибы, простейшие и др. инфекционные агенты (в очень редких случаях).
Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, травма челюстно-лицевой области, длительное пребывание на холоде и др.
Патогенез абсцессов легких:
Проникновение возбудителя в легочную паренхиму трансбронхиально, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей, непосредственно из внешней среды при проникающих ранениях грудной клетки с развитием:
а) абсцесса - ограниченной воспалительной инфильтрации с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом; через 2-3 нед гнойный очаг прорывается в бронх (дренируется), а стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза
б) гангрены – на фоне воспалительном инфильтрации паренхимы легких, воздействия продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и тромбоза сосудов развивается обширный некроз без четких границ; в некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх
Клинические проявления абсцесса легкого.
А) до прорыва гноя в бронх:
1. Субъективно:
- выраженный синдром токсикации: высокая температура тела, ознобы, проливные поты
- сухой кашель с болями в груди на стороне поражения
- затрудненное дыхание или одышка (в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью)
2. Объективно:
- бледность кожи, иногда цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения
- вынужденное положение (чаще на больной стороне)
- пульс учащен, иногда аритмичен; тоны сердца приглушены; АД с тенденцией к гипотензии
- перкуторно - интенсивное укорочение звука над очагом поражения
- аускультативно – везикулярное дыхание ослабленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное дыхание
Б) после прорыва в бронх:
1. Субъективно:
- приступ кашля с выделением большого количества гнойной, часто зловонной, мокроты (100-500 мл)
- при хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура и другие признаки интоксикации уменьшаются; при плохом дренировании - температура тела остается высокой, характерны ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, потеря аппетита и др.
2. Объективно:
- перкуторно – укорочение легочного звука над очагом поражения, реже тимпанический оттенок (за счет наличия воздуха в полости)
- аускультативно - мелкопузырчатые хрипы
После прорыва бронх симптоматика абсцесса редуцируется в течение 6-8 нед. При неблагоприятном течении отсутствует тенденция к очищению воспалительно-некротического очага, и появляются различные осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, респираторный дистресс-синдром, инфекционно-токсический шок, сепсис,
Легочное кровотечение.
Диагностика абсцесса легкого.
1. Рентгенография легких: до прорыва абсцесса в бронх - инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах II, VI, X правого легкого, после прорыва в бронх - просветление с горизонтальным уровнем жидкости.
2. Лабораторные данные:
А) OAK: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ
Б) ОАМ: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия.
В) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, a2- и g-глобулинов, при хроническом течении абсцесса - снижение уровня альбуминов.
Г) общий анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии - лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.
Клинические проявления гангрены легких.
А) до прорыва в бронх:
- тяжелое общее состояние больного: гектическая температура тела, ознобы, похудание, отсутствие аппетита, тахикардия, одышка
- боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле
- перкуторно над зоной поражения тупой звук и болезненность (симптом Крюкова-Зауэрбруха), при надавливании стетоскопом на межреберье в этой области появляется кашель (симптом Кисслинга); при быстром распаде некротизированной ткани зона притупления увеличивается, на ее фоне появляются участки более высокого звука
- аускультативно дыхание над зоной поражения ослабленное везикулярное или бронхиальное.
Б) после прорыва в бронх:
- симптомы интоксикации остаются достаточно выраженными
- появляется кашель с отхождением зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 л
И больше)
- аускультативно над очагом поражения – влажные хрипы
Диагностика гангрены легких.
1. Рентгенография легких: до прорыва в бронх - массивная инфильтрация без четких границ, занимающая одну-две доли, а иногда и все легкое; после прорыва в бронх - на фоне массивного затемнения определяются множественные, чаще мелкие, просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости.
2. Лабораторные данные:
А) ОАК: признаки анемии, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, выраженное повышение СОЭ.
Б) ОАМ: протеинурия, цилиндрурия.
В) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, a2- и g-глобулинов, трансаминаз, снижение содержания альбуминов.
Г) общий анализ мокроты: цвет - грязно-серый, при отстаивании образуются три слоя: верхний - жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний - серозный, нижний – гнойный детрит и обрывки расплавляющейся легочной ткани; в мокроте определяются эластические волокна, множество нейтрофилов.
Лечение.
1. Рациональная диета (энергетическая ценность до 3000 ккал/сут, повышенное содержание белка: 110-120 г/сут, умеренное ограничение жиров: 80-90 г/сут, продукты, богатые витаминами).
2. Рациональная противомикробная терапия (в полость гнойника, внутрибронхиально, парентерально): цефепим 1-2 г 2 раза/сут в/в в сочетании с амоксиклавом 625 мг 2 раза/сут внутрь или левофлоксацином 0,5 г 1 раз/сут в/в до клинико-рентгенологического выздоровления (6-8 недель).
3. Улучшение условий дренирования гнойной полости и бронхиального дерева: отхаркивающие, протеолитические ферменты, бронхоскопия, пункция с аспирацией гноя, наружное дренирование тонким дренажом, пневмотомия, позиционный дренаж, дыхательная гимнастика
4. Иммунотерапия (антистафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин и др.)
5. Симптоматическое лечение - как при пневмонии.
6. При неэффективности консервативного лечения – хирургическое лечение (всегда показано в следующих случаях: множественные абсцессы; тканевые секвестры; абсцессы нижнедолевой локализации; образования с диаметром полости более 5 см): резекция легкого, лобэктомия, пульмонэктомия, плевропульмонэктомия.
