Персональный сайт

Абсцесс легкого жалобы. Абсцесс легкого история болезни

yourniciam — Sun, 20 Apr 2014 09:25:39 GMT

$CUT$

| 7 декабря 2011 Жалобы

При поступлении пациент жалуется на боль в левой части грудной клетки, которая усиливается при кашле, со значительным количеством мокроты серозно-слизистого характера, одышку, общую слабость, потливость, а также повышение температуры до 38,2С.

Жалобы при лечении: боли в левой части грудной клетки, которые усиливаются при кашле, количество мокроты умеренное, серозно-слизистого характера, одышка, общая слабость, потливость, повышенная температура - 37,3 С.

Абсцесс легкого - история болезни

Впервые появились жалобы на слабость, ощущение разбитости, кашель с умеренным количеством мокроты серозно-слизистого характера, тупые боли в грудной клетке слева, а также повышение температуры до 38 С. Возникновение указанных жалоб связывает с перенесенным переохлаждением. Больной госпитализирован. После проведенного обследования был выставлен диагноз: Левосторонняя верхнедолевая бронхопневмония.

Было назначено и проводилось лечение; назвать препараты больной затрудняется. На фоне лечения положительная динамика в состоянии больного отсутствовала. На флюорограмме органов грудной полости определяется абсцесс верхней левой доли левого легкого.

Вечером внезапно почувствовал ухудшение состояния, усиление боли грудной клетке слева, сильный кашель без увеличения количества мокроты, появление одышки. При проведении диагностической пункции левого реберно-диафрагмального синуса получены гнойные сгустки. На следующий день больной направлен на лечение в отделение торакальной хирургии с диагнозом: «Абсцесс верхней доли левого легкого с гнойным прорывом в плевральную полость». Левосторонняя эмпиема плевры.

Данные объективного обследования больного

Уровень состояния больного оценивается как средней тяжести. Сознание и память в норме. Двигательная активность активная. Температура тела 38,1 С. Телосложение нормальное. Питание умеренное. Внешность больного соответствует возрасту.

Слизистые оболочки и кожные покровы: чистые, с умеренной влажностью, эластичность и тургор присутствуют. Волосяной покров нормальный, по мужскому типу. Трофических язв и пролежней не обнаружено. Ногти правильной формы. Уровень дермографизма нестойкий, красный. Подкожная клетчатка: подкожно-жировой слой достаточно выражен, отёчности и опухолевидных образований нет. Варикозное расширение вен не выявлено.

При пальпации периферических лимфоузлов не было выявлено болезненности и увеличений. Смещаются легко. Органы дыхания: частота дыхания составляет 23/мин, ритм правильный, глубина и частота дыхания умеренная. Голос ясный, носовое дыхание свободное. Форма грудной клетки нормальная, под- и надключичные ямки умерено развиты. Отмечается отставание левой части грудной клетки при дыхательных экскурсиях. Во время дыхания дополнительная дыхательная мускулатура участия не принимает. Деформации не определяются. При пальпации грудная клетка незначительно болезненна слева, эластичность сохранена. Наблюдается ослабленность голосового дрожания справа.

Перкуторный звук: справа - ясный легочный, слева - притуплен, больше в левой надлопаточной области.

Поля Кренига в ширину достигают 6 см с обеих сторон.

Высота стояния верхушек легких: сзади - на уровне остистого отростка 6 шейного позвонка, а спереди - на 4 см выше ключицы. Уровень подвижности краёв лёгких составляет 2 см по всей окружности.

Аускультативно дыхание жестковатое, слева резко ослаблено; хрипы не прослушиваются. Крепитация, шум трения плевры отсутствует. Бронхофония слева понижена.
Мышцы на передней брюшной стенке расслаблены, в акте дыхания участия не принимают. При пальпации болезненность не отмечается. Шумы в кишечнике и желудке не выявлены. Форма живота овальная и симметричная, в акте дыхания не участвует.

Расширенности подкожных вен не отмечается. Перитонеальных симптомов нет.
Status localis: Лимфоузлы при пальпации не увеличеные, смещаются легко и безболезненно. Мышцы развиты достаточно и равномерно на всех частях грудной клетки. Частота дыхания 23/мин, глубина дыхания умеренная, ритм правильный. Дыхание через нос свободное, голос ясный. Форма грудной клетки нормальная, над- и подключичные ямки развиты умеренно. Отмечается отставание левой половины грудной клетки при дыхательных экскурсиях. Дополнительная дыхательная мускулатура в акте дыхания не принимает участие. Деформации отсутствуют.

При пальпации грудная клетка незначительно болезненна слева, но эластичность сохранена. Голосовое дрожание ослаблено слева. Перкуторный звук: слева - притуплен, больше в левой надлопаточной области, справа - чистый легочный. Крепитация, шум трения плевры не определяются. Слева наблюдается отчасти пониженная бронхофония.

Заключительный диагноз, который будет содержать история болезни абсцесс легкого

Заключительный диагноз: «Абсцесс верхней доли левого легкого с прорывом в плевральную полость». Осложнения основного заболевания: Левосторонняя эмпиема плевры. Левосторонний пневмоторакс. Сопутствующие патологии: отсутствует.

Бобрышев Тарас, www.rasteniya-lecarstvennie.ru

Источник: www.rasteniya-lecarstvennie.ru

Абсцесс легкого показания к хирургическому лечению. Хирургическое лечение туберкулеза. Показания к операции пр

yourniciam — Wed, 16 Apr 2014 12:06:31 GMT

$CUT$

Хирургическое лечение туберкулеза. Показания к операции при туберкулезе

Туберкулез легких является общим инфекционным заболеванием и подробно описывается в специальном курсе. В этом разделе мы касаемся только одного, но весьма важного раздела фтизиатрии — хирургического лечения этого заболевания.

Лечение туберкулеза проводят комплексно. Основой его является химиотерапия туберкулостатическими препаратами на фоне общеукрепляющей терапии. Свежие формы туберкулеза легких относительно хорошо поддаются консервативному лечению. Полный клинический эффект удается получить у 75—80% больных. Значительно хуже результаты лечения фиброзно-кавернозного туберкулеза, при котором эффективность консервативных методой резко падает. У этой категории больных решающее значение часто приобретают хирургические вмешательства.

Успехи грудной хирургии, анестезиологии, реаниматологии и химиотерапии значительно расширили возможность применения и диапазон хирургических вмешательств при туберкулезе легких. Возросла эффективность операций, снизился операционный риск. Многочисленные oперативные вмешательства, применяемые при легочном туберкулезе, можно классифицировать следующим образом: 1) резекции легкого; 2) коллапсотерапевтические операции; а) торакопластика, б) экстра плевральный пневмолиз; 3) операции на каверне: а) дренирование каверны, б) кавернотомия; 4) удаление казеозных лимфатических узлов; 5) операции на бронхах: а) перевязка бронха, прошивание и рассечение бронха, б) резекция и пластика бронха.

Из перечисленных операции некоторые производятся часто (резекция легкого, торакопластика), другие — гораздо реже. Ряд операций, которые широко применялись при туберкулезе легких 10—20 лет назад, вышли из употребления и теперь имеют только историческое значение (пережигание и пересечение плевральных сращений у больных с искусственным пневмотораксом, перевязка легочных артерий и вен, операции на диафрагмальном нерве).

При всех хирургических вмешательствах по поводу туберкулеза легхих в дооперационном и послеоперационном периодах проводят комплексное лечение в виде гигиено-диетического режима и применения туберкулостатических препаратов. В случаях соответствующих показании применяют также стимулирующую, десенсибилизирующую и гормональную терапию. Если в предоперационном периоде диагностируют туберкулезное поражение бронхов, проводят эндобронхиальное лечение (лечебные бронхоскопии, интратрахеальные вливания лекарственных препаратов, ингаляции).

Резекция пораженных участков легкого является основной, наиболее распространенной операцией при туберкулезе легких. Показания к резекции бывают абсолютными и относительными. При абсолютных показаниях другие методы лечения туберкулеза легких представляются неэффективными и только резекция легкого позволяет рассчитывать на успех. При относительных показаниях возможно и консервативное лечение. В клинической практике наиболее часто приходится оперировать больных с туберкуломами легких, кавернозным и фиброзно-кавернозным туберкулезом.

Туберкулома — это, как правило, округлый, покрытый фиброзной капсулой фокус казеозного некроза диаметром не менее 1,5—2 см. Фиброзная капсула туберкуломы практически непроницаема для циркулирующих и крови туберкулостатичсских препаратов. В тубсркуломе среди казеозных масс могут быть остатки элементов легочной паренхимы, эластических волокон, стенок сосудов или бронхов. Иногда в туберкуломах наблюдаются известковые включения. У многих больных с туберкуломамн легких имеются различные признаки активности туберкулезного процесса и отмечается его прогрессировать. Более часто прогрессировать наблюдается в тех случаях, когда в туберкуломе имеется pacпад, а также при наличии в одной доле легкого нескольких туберкулом.

Операция по поводу туберкуломы показана во всех случаях, когда течение туберкулезного процесса осложняется периодическими обострениями, которые проявляются субфебрнльной температурой и симптомами интоксикации, при бацилловыделении, увеличении размеров туберкуломы или появлении в ней полости распада, множественных туберкуломах в одной доле легкого, туберкуломах диаметром более 2—3 см, специфическом поражении бронхов. Прямым показанием к операции является также трудность дифференциальной диагностики между туберкуломой и периферическим раком легкого. В некоторых случаях показанием к оперативному лечению может быть препятствие к работе по специальности (педагоги, врачи-педиатры, работники пищеблоков и др.).

Больным кавернозным туберкулезом резекция легкого показана, если консервативное лечение не приводит к ликвидации полости распада в легком, а также в случаях, когда имеется один или несколько следующих осложняющих факторов: бронхостеноз, сочетание каверны и туберкуломы, множественные каверны в одной доле, продолжающееся бацилловыделение.

При фиброзно-кавернозном туберкулезе в легочной ткани развиваются необратимые морфологические изменения. Излечение, как правило, может быть достигнуто только в результате хирургического вмешательства — резекции легкого, которая обеспечивает достаточно радикальное удаление необратимо измененных участков легочной ткани и бронхиального дерева. Резекция легкого абсолютно показана при поликавернозном поражении легкого или его доли, гигантских кавернах, ателектазах, фиброзно-склеротических изменениях, бронхоэктазах и бронхостенозе.

При решении вопроса о возможности резекции легкого по поводу туберкулеза важно оценить степень активности туберкулезного процесса (фазу), его распространенность, состояние бронхиального дерева, функциональные возможности аппарата внешнего дыхания, сердца, печени, почек. Степень активности туберкулезного процесса имеет решающее значение для определения целесообразного срока оперативного вмешательства. При операциях в фазе вспышки часто возникают обострения и рецидивы туберкулезного процесса в послеоперационном периоде, поэтому в процессе предоперационного лечения важно добиться максимальной стабилизации туберкулезного процесса.

Распространенность патологических изменений в легких и функциональные возможности аппарата внешнего дыхания имеют чрезвычайно большое значение при решении вопроса о возможности резекции и ее допустимом объеме. Резекцию легкого по поводу туберкулеза хорошо переносят дети и подростки, вполне удовлетворительно — взрослые и значительно хуже—люди пожилого возраста. Прн установлении противопоказаний к резекции возрастному фактору необходимо уделять должное внимание.

- Читать далее "Объем резекции легкого при туберкулезе. Торакопластика"

Оглавление темы "Гнойные болезни легких. Операции при туберкулезе":
1. Абсцесы легких. Причины абсцесса легких
2. Клиника абсцесса легких. Диагностика абсцесса легких
3. Хронические абсцессы легкого. Дифференциальная диагностика абсцессов легких
4. Течение и исход нагноительного процесса в легком. Лечение абсцесса легких
5. Бронхоэктазы. Причины бронхоэктазов
6. Клиника бронхоэктазов. Диагностика бронхоэктазов
7. Лечение бронхоэктазов. Операции при бронхоэктазах
8. Хирургическое лечение туберкулеза. Показания к операции при туберкулезе
9. Объем резекции легкого при туберкулезе. Торакопластика
10. Пневмолиз. Операции на каверне

Источник: meduniver.com

Абсцесс легкого пропедевтика. Синдром очагового уплотнения лёгочной ткани. Пневмонии. Абсцесс и гангрена лёгко

yourniciam — Sat, 12 Apr 2014 11:33:05 GMT

Синдром очагового уплотнения лёгочной ткани. Пневмонии. Абсцесс и гангрена лёгкого. Синдром полости в лёгком

Пневмония - острое инфекционное поражение нижних отделов дыхательных путей, обязательным признаком которого является экссудация в просвете альвеол и наличие долевой, сегментарной или очаговой воспалительной инфильтрации при рентгенологическом исследовании. Таким образом, в настоящее время обязательным для пневмонии является паренхиматозный компонент.

Заболеваемость составляет 17 человек на 1000 населения. Летальность в среднем составляет 2,5%, по нашей области 2,8%.

Этиология. Различают бактериальные пневмонии, когда возбудителем заболевания является грамположительная флора, причем в 40-60 случаев обнаруживается пневмококк, далее идут стрептококк и стафилококк. Грамотрицательная флора представлена гемофильной палочкой, палочкой Фридлендера, энтеробактериями и другими микробами. Среди других возбудителей следует отметить микоплазму, вирусы, грибки , легионеллы, хламидии и смешанную флору.

Некоторые пульмонологи выделяют неинфекционные факторы : травму грудной клетки, ионизирующую радиацию, воздействие отравляющих веществ, аллергические факторы.

К факторам риска развития пневмонии относятся детский и пожилой возраст, курение, хронические болезни других органов, иммунодефицитные состояния, контакт с птицами, животными, грызунами, путешествия, холодовый фактор.

В патогенезе заболевания имеет значение внедрение инфекции в легочную ткань чаще бронхогенным, реже - гематогенным или лимфогенным путем, снижение функции системы местной бронхопульмональной защиты и развитие под влиянием инфекции воспаления в альвеолах.

Пневмония относится к заболеваниям, при которых сезонный фактор играет значительную роль. Возникновение пневмонии находится в большой зависимости от эпидемических вспышек респираторных вирусных заболеваний.

Исторически морфологическая картина пневмонии была описана в прошлом веке австрийским учёным чехом по национальности Карлом Рокитанским и немецким учёным Робертом Кохом ( 1843-1910) - лауреатом Нобелевской премии за открытие возбудителя туберкулёза , которые рассматривали альвеолит как патогномоничный признак пневмонии.

В отечественной литературе и практике к диагнозу " пневмония " добавляют слово " острая ". За рубежом указывают просто " пневмония ", ибо зарубежные авторы не используют термин " хроническая пневмония", заменяя его понятием очаговый пневмосклероз и бронхоэктазы. В нашей стране эта терминология пока сохраняется, и в диагнозе остаётся понятие " острая пневмония " , затяжная и хроническая пневмония.

По клинико-морфологическим признакам традиционно в нашей литературе имело место деление пневмонии на крупозную или долевую и очаговую , дольковую или бронхопневмонию, что было предложено еще К.Рокитанским. В отчественную клиническую медицину термин " крупозная пневмония " ввёл С.П.Боткин. В современной, особенно зарубежной литературе, этот термин не используется.

В нашей стране этот термин пока остается и обозначает наиболее тяжело протекающую форму пневмонии, вызванную пневмококком.

Крупозная пневмония ( Pneumonia cruposa ) , долевая пневмония, фибринозная или плевропневмония - острое циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением доли лёгкого или значительной части ( сегментарная пневмония ) фибринозным воспалительным процессом.Чаще крупозная пнвмония возникает у мужчин, заболеваемость значительно выше в холодное время года. Этиологическим фактором крупозной пневмонии является пневмококк.

Клиника

Заболевание начинается внезапно, остро, среди полного здоровья, нередко больные могут указать час заболевания. Появляется выраженный озно, температура повышается до 39-40 С, отмечается головная боль, одновременно с ознобом почти постоянно возникает боль в грудной клетке колющего характера, резко усиливающаяся на высоте вдоха и при кашле. Боль связана с сопутствующим воспалительным процессом в плевре. Если до этого времени кашля не было, то он начинается разу же после озноба, сухой, болезненный, сопровождается одышкой. Со второго дня или несколько позднее начинает с трудом отделяться скудная слизистая мокрота, иногда с прожилками крови. К концу второго дня окраска мокроты изменяется, и она приобретает чаще всего коричнево-красный или ржавый оттенок. В последующие дни количество мокроты может увеличиться, она становится более жидкой, легко отделяется. Для крупозной пневмонии характерна лихорадка постоянного типа - febris continua. Болезнь заканчивается внезапно кризисом. Чаще кризис наступает на 7-9-11 день болезни. Данная клиническая картина характерна для классической, нелечённой крупозной пневмонии.

Данные объективного обследования зависят от стадии заболевания. Патологоанатомическая картина характеризуется 4 стадиями. Начальной стадией является фаза прилива, когда имеет место гиперемия и серозный отёк лёгочной ткани, причём в экссудате можно обнаружить пневмококк. Альвеолы заполнены эритроцитами, в них определяется небольшое количество лейкоцитов и фибрина. Количество воздуха, поступающего в этот участок лёгкого, уменьшается. Длительность этой стадии от 12 часов до 3 суток.

При осмотре отмечается одышка смешанного характера, нередко гиперемия щёк, чаще односторонняя на стороне поражения, цианоз губ, кончика носа, акроцианоз, особенно у лиц пожилого возраста. Приблизительно у половины больных можно отметить герпетические высыпания на губах, подбородке, щеках, в области крыльев носа. Поражённая сторона грудной клетки отстаёт при дыхании. Дыхание учащено до 30-40 в минуту, одышка смешанного типа,в дыхании участвуют межрёберные мышцы.

Физикальные данные зависят от стадии поражения. В начальной фазе ( фазе накопления экссудата ) при пальпации грудной клетки отмечается усиление голосового дрожания. Перкуссия несколько болезненна, и уже в первые дни заболевания можно обнаружить нерезкое притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком ( в альвеолах содержится жидкость и воздух, а эластичность лёгочной ткани снижена ). Дыхание остаётся везикулярным, но ослаблено за счёт ослабления напряжения стенок альвеол в связи с экссудацией. К концу 1 дня или началу 2 дня болезни удаётся выслушать начальную необильную крепитацию ( crepitatio indux ), которая является незвучной, ибо возникает в неизменённой лёгочной ткани. Можно выслушать шум трения плевры.

Во второй стадии - красного опеченения ( гепатизации ) наблюдается диапедез эритроцитов и выпот белков плазмы, особенно фибриногена, который свёртывается в альвеолах, и лёгкие становятся безвоздушными. В этот период голосовое дрожание усиливается, так как опеченевшее лёгкое хорошо проводит звук. При перкуссии отмечается тупой перкуторный звук.Везикулярное дыхание исчезает, так же как и крепитация, выслушивается бронхиальное дыхание, так как доля лёгкого становится безвоздушной,и к ней подходит свободный приводящий бронх. По тем же причинам усиливается бронхофония и проведение шопотной речи. Выслушивается шум трения плевры за счёт реакции плевры.

В настоящее время в связи с ранним назначение антибактериальной терапии отсутствует возможность чёткого разграничения стадий красного и серого опеченения. Ранее считали, что в 3 фазе серого опеченения из экссудата исчезают эритроциты. Лёгкое утрачивает красный цвет, идёт миграция лейкоцитов, десквамация и пролиферация альвеолярного эпителия, вследствие чего лёгкое приобретает сероватый оттенок. Продолжительность этой стадии 4-8 дней. Объективные данные совпадают с таковыми в предыдущей стадии.

Четвёртая стадия - разрешения, когда происходят протеолитические и аутолитические процессы и рассасывание выпота. С началом разжижения экссудата воздух снова начинает проникать в альвеолы. Голосовое дрожание постепенно нормализуется, притупление перкуторного звука становится менее отчётливым, исчезает его тимпанический оттенок. Бронхиальное дыхание становится слабее, постепенно становится смешанным, бронхо-везикулярным, появляется крепитация периода разрешения - crepitatio redux , обильная, на большом протяжении, звучная, так как эта крепитация возникает в уплотнённой ткани. Исчезает усиление голосового дрожания и бронхофония.

Со стороны сердечно-сосудистой системы определяется тахикардия, может быть снижение артериального давления вплоть до колляпса. Сердце часто расширено влево, выслушивается функциональный систолический шум, акцент над лёгочной артерией.

Рентгенологически в первые же сутки отмечается усиление лёгочного рисунка. Позднее появляется гомогенное и довольно интенсивное затемнение всей доли,резко ограниченное междолевой щелью, при сегментарном поражении выявляется треугольная тень, расположенная по периферии. В крови определяется лейкоцитоз до 30 10 9/ л, нейтрофилёз до 90% и относительная лимфоцитопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных и миелоцитов, токсигенная зернистость нейтрофилов, ускорена СОЭ.

Со стороны нервной системы отмечаются головные боли,раздражительность, нарушение сна, состояние возбуждения, иногда бред.

Процесс не всегда охватывает всю долю, могут быть поражены один или два сегмента лёгкого. Атипично протекает так называемая центральная пневмония, когда воспалительный процесс локализуется в той части доли,которая прилежит к воротам лёгкого. В этих случаях на фоне изменения общего состояния ( разбитость, слабость, высокая температура, головная боль, кашель ) физикальные данные, типичные для крупозной пневмонии, отсутствуют.Атипично протекают пневмонии у лиц пожилого возраста. Тяжёлым течением отличаются верхушечные пневмонии, массивные и мигрирующие пневмонии.

К осложнениям пневмонии относят: плеврит, эмпиему плевры, нагноительные процессы в лёгких.

Очаговая пневмония

Очаговая пневмония - дольковая или бронхопневмония - заболевание, которое характеризуется наличием множественных воспалительных очагов лобулярного характера, захватывающих дольку или несколько долек. Обычно бронхопневмония осложняет острые респираторные вирусные инфекции, а у детей корь, коклюш, дифтерию, синуситы и другие воспалительные процессы.

В этиологии заболевания имеет значение смешанная вирусно-бактериальная флора. Играют роль физические и химические факторы : раздражение слизистой парами бензина, пылью. Воспалительный процесс распространяется с бронхов, поэтому очаговая пневмония называется бронхопневмонией.

Клиника

В связи с тем, что это заболевание является вторичным, то болезнь начинается с симптомов бронхита, ляринго-трахеита, ринита : насморк, кашель, общая слабость. Постепенно повышается температура до 38-39 С, иногда она остаётся субфубрильной. Как правило, боль в груди выражена слабее,чем при крупозной пневмонии, так как плевра реагирует в меньшей степени. Кашель сначала сухой, затем становится влажным,со слизисто-гнойной, слизистой или гнойной мокротой. Клинические симптомы зависят от распространённости процесса. У больного отмечается одышка, иногда цианоз кожных покровов и губ. При осмотре и пальпации грудной клетки патологии не выявляется.

При периферическом расположении очагов перкуторно определяется укорочение перкуторного звука, чаще участки лёгочного звука чередуются с укорочением (" пёстрый " перкуторный звук). При аускультации дыхание может быть жёстким, иногда ослабленным, выслушиваются мелкокалиберные влажные хрипы, а также среднекалиберные влажные хрипы и рассеянные сухие хрипы, связанные с сопутствующим бронхитом.

Более тяжёлое течение имеют сливные пневмонии,когда пневмонические очаги сливаются и образуют большие участки уплотнения. В то же время очаги небольших размеров и особенно глубоко расположенные часто совсем не распознаются при помощи физикальных методов обследования. В таких случаях диагноз ставится на основании рентгенологического исследования, когда выявляются одиночные или множественные очаги инфильтрации различных размеров, в неровными контурами. В анализах крови отмечается умеренный лейкоцитоз ( до 15 10 9/л ), нейтрофилёз со сдвигом влево, ускоренная СОЭ. Наибольшей тяжестью течения отличаются очаговые пневмонии стафилококковой этиологии. Очаги имеют крупные размеры, сливаются, разрушаются межальвеолярные перегородки.Уже на ранних этапах выявляется деструкция лёгочной ткани, образуются полости. Состояние больных прогрессивно ухудшается, температурная кривая гектического или ремитирующего характера,нарастают симптомы интоксикации. В анализах крови отмечается выраженный лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ.

Очаговые пневмонии могут быть первичными и вторичными. Среди вторичных пневмоний различают гипостатические пневмонии, аспирационные, послеоперационные, травматические, инфарктные.

Гипостатическая пневмония

Гипостатическая пневмония это очаговая пневмония, развивающаяся в частях лёгких с явлениями застойного полнокровия. Пневмония локализуется чаще в задненижних отделах лёгких и развивается у ослабленных больных,вынужденных длительное время после оперативного вмешательства лежать на спине, у больных с явлениями недостаточности кровообращения. Пневмония возникает постепенно и характеризуется вялым течением. Температура может оставаться на нормальных цифрах вследствие снижения общей реактивности больных.

Другими разновидностями бронхопневмоний являются : перифокальные пневмонии, которые развиваются вокруг поражений лёгочной ткани - бронхоэктазов, кист. Аспирационные пневмонии возникают при попадании в дыхательные пути инородных тел, рвотных масс.Воспалительные очаги при аспирационной пневмонии чаще множественные, различной величины, нередко склонны к слиянию. Как правило, она локализуется в правой нижней доле,но бывает и двусторонней. Преобладание и большая тяжесть правосторонних поражений объясняются обычно лучшими условиями аспирации инородных тел через более широкий и короткий правый основной бронх, представляющий собой как бы прямое продолжение трахеи. Аспирационная пневмония течёт с выраженными явлениями бронхита, болями в груди, одышкой, кашлем, иногда с большим количеством мокроты. Тяжёлые формы аспирационных пневмоний наиболее часто по сравнению с другими вариантами очаговой пневмонии осложняются нагноительными процессами в лёгких.

Токсическая пневмония развивается при вдыхании токсических газов и боевых отравляющих веществ. При метатстатических пневмониях инфекция распространяется гематогенным путём. При наличии в организме воспалительного очага инфекция проникает с током крови в лёгкие, вызывая развитие пневмонии.

Пневмония затяжная - пневмония, при которой остро возникший пневмонический очаг разрешается не в обычное время ( 3-4 недели ), а медленнее, в течение 4 недель и заканчивается выздоровлением.

Хроническая пневмония - хронический воспалительный процесс, проявляющийся рецидивами воспаления в пределах одного и того же сегмента или доли лёгкого. Хроническая пневмония - результат неразрешившейся острой пневмонии. Процесс имеет очаговый характер. Рентгенологически определяются признаки очагового пневмосклероза.

Инфарктная пневмония развивается в результате эмболии мелких ветвей лёгочной артерии. Источником эмболии являются флеботромбозы крупных вен большого круга кровообращения. Внезапно возникает резкая боль в грудной клетке и выраженная одышка. Отмечается цианоз и кровохаркание. Физикальные данные свидетельствуют о наличии пневмонии с плевритом.

В настоящее время различают:

Пневмония первичная

Пневмония вторичная: госпитальная ( нозокомиальная ) аспирационная

Пневмония при нарушениях иммунитета ( в частности при СПИДе )

Пневмония атипичная ( микоплазма, хламидии, легионелла )

Важным этапом в создании современной классификации пневмоний явилось выделение госпитальной пневмонии. Иногда её называют вторичной или нозокомиальной. Госпитальную пневмонию определяют как острое инфекционное заболевание нижних отделов дыхательных путей, подтверждённое рентгенологически и возникшее через 2 суток и более после поступления в больницу. Как правило, ей предшествуют медицинские манипуляции. Возбудителями этих пневмоний чаще всего служат грамотрицательная флора или анаэробы.

Таким образом, в окончательной формулировке диагноза пневмонии необходимо стремиться расшифровать этиологию пневмонии, локализацию, распространённость, указать степень тяжести ( лёгкая, средней тяжести и тяжёлая ), выраженность дыхательной недостаточностью и недостаточности кровообращения.

Абсцесс и гангрена лёгкого. Синдром полости в лёгком

Абсцесс лёгкого ( Abscessus et gangrena pulmonum ) - это локализованное нагноение лёгочной ткани, ограниченное скопление гноя в паренхиме лёгкого, сопровождающееся некрозом и расплавлением лёгочной ткани с образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей. За рубежом заболевание относят к инфекционной деструкции лёгких.

Лёгочные нагноения упоминаются ещё в трудах Гиппократа. В работе основателя пульмонологии Лаэннека ( 1819 ) лёгочные гнойники выделяются в самостоятельную нозологическую форму.

Этиологическими факторами являются : стафилококк, стрептококк, анаэробная флора, наличие некоторых видов паразитов.

Предрасполагающими фвкторами следует считать : курение, хронический бронхит, сахарный диабет, алкоголизм.

Патогенез.Возбудители инфекционной деструкции лёгких проникают в лёгочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно, путём распространения с соседних органов и тканей. При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является носовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация инфицированной слизи и слюны из носоглотки или желудочного содержимого при наркозе или у больных в коматозном состоянии, а также аспирация инородного тела. При этом развивается ателектаз вследствие закупорки бронха и создаются благоприятные условия для развития микробов и нагноительного процесса - так называемые аспирационные абсцессы.

Клинически следует различать: 1. Стадию формирования абсцесса до вскрытия его в бронх ( стадия закрытого гнойника ); 2. Прорыв абсцесса; 3. Стадия открытого гнойника.

Клиника первого периода до прорыва гнойника в бронх определяется инфильтрацией и гнойным расплавлением лёгочной ткани, с образованием полости распада, окружённой грануляционным валом. У больного отмечается высокая температура, ознобы, проивные поты, сухой кашель с болями в грудной клетке на стороне поражения , свидетельствующими о раннем вовлечении в процесс плевральных листков, зловонный запах изо рта. Температурная кривая имеет характер ремитирующей , интермитирующей или гектической.

При осмотре определяется бледность и умеренный цианоз кожных покровов и видимых слизистых, иногда цианотический румянец, более выраженный на стороне поражения. Больные занимают вынужденное положение - на больной стороне. Отмечается тахипонэ до 30 и более дыханий в минуту. При осмотре грудной клетки поражённая сторона отстаёт в акте дыхания, а при пальпации определяется болезненность межрёберных промежутков над зоной развивающейся деструкции ( симптом Крюкова ). При центральном расположении абсцесса методы обследования патологии не выявляют. При более периферическом расположении абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, иногда выраженное, вплоть до появления тупого звука. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное, могут быть мелкокалиберные и сухие хрипы за счёт перифокального воспаления, определяется шум трения плевры за счёт развития реактивного фибринозного плеврита.

При рентгенологическом исследовании определяется участок затемнения лёгочной ткани с нечёткими краями. В анализах крови наблюдается выраженный лейкоцитоз, с резким нейтрофилёзом и сдвигом влево, ускоренная СОЭ.

Второй период характеризуется прорывом лёгочного гнойника в бронх на 10-12 день. Внезапно возникает приступ кашля и выделяется обильная гнойная, часто зловонная мокрота от 200 мл до 1-2 л, " полным ртом ". Мокрота обычно состоит из двух слоёв : нижний - густой зеленоватого цвета, верхний - пенистый, серозный.

Стадия открытого гнойника. При хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура снижается. Если абсцесс дренируется и остаётся полость, то определяются полостные симптомы. При этом полость должна располагаться довольно близко к поверхности, иметь связь с бронхом, диаметр её должен быть не менее 5 см , и она должна содержать создух. В этих случаях при пальпации отмечается усиление голосового дрожания, при перкуссии тимпанический перкуторный звук, при аускультации - дыхание бронхиальное. Если к полости пдходит узкий бронх, то дыхание становится амфорическим. При наличии гноя в полости выслущиваются крупнокалиберные влажные хрипы. При большой полости возможен феномен " падающей капли " и шум плеска при суккуссии , о чём упоминается в трудах Гиппократа. В течение 6-8 недель наблюдается положительная динамика, и симптоматика абсцесса исчезает.

При плохом дренировании абсцесса температура тела остаётся высокой, ознобы, поты, кашель с затруднённым отделением зловонной мокроты, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита. Наблюдается утолщение концевых фаланг в виде " барабанных палочек " и ногтей в виде " часовых стёклышек ". Если консервативное лечение неэффективно в течение 2 месяцев, то следует прибегнуть к хирургическому вмешательству.

Гангрена лёгких является наиболее тяжёлой формой лёгочных нагноений с обширным некрозом и ихорозным распадом поражённой ткани лёгкого, не склонным к чёткому отграничению . Гангрена вызывается гнилостными анаэробными микроорганизмами. При этом более выражены некротические процессы и распад лёгочной ткани. Общее состояние больного тяжёлое, выражены симптомы общей интоксикации. Обращает на себы внимание гнилостный запах мокроты, мокрота грязноватого шоколадного цвета, при стоянии разделяется на три слоя , верхний - пенистый, средний серозный и нижний - гнойный. Прогноз неблагоприятный.

Источник: www.4medic.ru

Абсцесс легкого ppt. Рентгенологическая Семиотика Заболеваний Легких

yourniciam — Thu, 10 Apr 2014 05:23:54 GMT

Рентгенологическая семиотика заболеваний легких:

Рентгенологическая семиотика заболеваний легких Тулин Павел Евгеньевич Алексеева Тамара Рубеновна РОНЦ им. Н.Н.Блохина РАМН Отдел лучевой диагностики

Анализ рентгенологического изображения грудной клетки:

Анализ рентгенологического изображения грудной клетки Скелет Мягкие ткани Прозрачность лёгочного фона Лёгочный рисунок Корни лёгких Средостение Диафрагма Плевральные синусы

PowerPoint Presentation:

Характеристика выявленного образования: Положение Число Форма Размеры Интенсивность C труктура Контуры Состояние окружающей ткани Основные симптомы : диссеминация, очаг, фокус, инфильтрат, тотальное и субтотальное затемнение.

При диссеминированных процессах морфологический субстрат очаговых образований до 2 мм:

При диссеминированны х процессах морфологический субстрат очаговых образований до 2 мм Очаги воспаления Участки отёка Фиброзные узелки Разрастания опухолевых клеток Кровоизлияния Мелкие ателектазы и т.д.

Диссеминированные процессы в легких:

Диссеминированные процессы в легких Альвеолиты Гранулематозы Диссеминации опухолевой природы Редкие формы диссеминированных процессов в легких Интерстициальные фиброзы легких при поражениях других органов и систем М.М.Илькович, А.Н.Кокосов 1984

Распределение очагов при диссеминированных процессах:

Распределение очагов при диссеминированных процессах карциноматоз саркоидоз аллергический пневмонит гистиоцитоз Х пневмокониозы гемат-дисс. туберкулез лимфогенные бронхогенные гематогенные

Очаг – округлое образование, размеры которого не превышают 1,0 см в диаметре :

Очаг – округлое образование, размеры которого не превышают 1,0 см в диаметре 2-4 мм – мелкий 4-8 мм – средний 8-10 мм – крупный

PowerPoint Presentation:

Важнейшие заболевания, сопровождающиеся очаговым поражением лёгочной ткани: Туберкулёз Саркоидоз Острые пневмонии Метастазы опухолей

Фокус – округлое образование, размерами от 1,0 см и более:

Фокус – округлое образование, размерами от 1,0 см и более

Положение:

Положение Лёгкие - рёбра плевра - корни лёгких средостение - диафрагма мягкие ткани грудной стенки

Число очагов или фокусов:

Число очагов или фокусов Солитарное образование Единичные (от 2 до 3) Множественные ( более 3)

Форма очага или фокуса:

Форма очага или фокуса Округлая Полигональная Треугольная Овальная Звёздчатая Кольцевидная Неправильная

Интенсивность очага или фокуса:

Интенсивность очага или фокуса Высокоинтенсивная Среднеинтенсивная Низкоинтенсивная Различная

Структура очага или фокуса:

Структура очага или фокуса Однородная Неоднородная обызвествление участки просветления -распад

Характеристика полостного образования:

Характеристика полостного образования Однокамерное, многокамерное Форма: округлая, неправильная, щелевидная, треугольная Толщина стенки: тонкая, толстая, неравномерноутолщенная Внутренние контуры: ровные, неровные, чёткие, нечёткие Содержимое полости: воздух, жидкость, секвестр, плотные включения

Контуры очагов или фокусов:

Контуры очагов или фокусов характеристика контуров включает 2 признака: Поверхность – ровная, - неровная (волнистая, мелко или крупно-бугристая, полицикличная) Степень четкости –четкие, не совсем четкие, нечеткие (лучистые, тяжистые) Нечеткие контуры представлены короткими тяжами “ спикулами ” – уходящими в окружающую легочную ткань.

Состояние окружающей легочной ткани:

Состояние окружающей легочной ткани Усиление и деформация легочного рисунка с разнокалиберными очагами отсева Инфильтративные изменения в окружающей легочной ткани

Состояние прилежащих органов и тканей:

Состояние прилежащих органов и тканей Инфильтрация Сдавление Деструкция Без изменений

Состояние прилежащих отделов плевры:

Состояние прилежащих отделов плевры Подтянута в сторону узлового образования Неравномерно утолщена Не изменена

PowerPoint Presentation:

Важнейшие заболевания лёгких, проявляющиеся округлыми образованиями: Периферический рак Туберкулёма Доброкачественные опухоли Ретенционные и паразитарные кисты Абсцесс лёгкого Шаровидные пневмонии

Субтотальное и тотальное затемнение:

Субтотальное и тотальное затемнение в пределах анатомических структур – затемнение сегмента, доли или лёгкого, которые могут быть обусловлены: нарушением вентиляции воспалительными процессами пороками, связанными с недоразвитием бронхиального дерева Внелегочные затемнения: - плевриты - диафрагмальные грыжи

Заболевания, сопровождающиеся затемнением сегмента, доли или легкого:

Заболевания, сопровождающиеся затемнением сегмента, доли или легкого Внутрибронхиальные опухоли злокачественные доброкачественные Инородные тела в бронхе Туберкулёз Пневмония

Внелегочное тотальное затемнение:

Внелегочное тотальное затемнение Тотальный плеврит

Внелегочное субтотальное затемнение:

Внелегочное субтотальное затемнение Правосторонний плеврит

Заболевания легких :

Заболевания легких опухолевые неопухолевые злокачест-венные доброкачест-венные первичные возникшие на фоне лечения Рак Карциноид НЭО Mts Паразитарные кисты Пневмония Гранулематозы Туберкулез Лейомиома Шваннома Нейрофиброма Миома Фиброма Гемангиома Гамартома Микоз Осложнения ЛТ Туберкулез Осложнения ХТ Пневмония

Источник: www.authorstream.com

Абсцесс легкого лечение. Лечение абсцесса легкого

yourniciam — Wed, 09 Apr 2014 23:45:53 GMT

$CUT$

Лечение абсцесса легкого

Основными принципами терапии является воздействие на инфекцию, дренирование гнойника и повышение сопротивляемости организма. Воздействие на инфекцию в основном осуществляют применением антибиотиков.

В идеале они должны быть подобраны с учетом характера и чувствительности микрофлоры абсцесса, которая чаще представлена стафилококком и стрептококком, при переходе абсцесса в хронический становится полиморфной. Для получения должного лечебного эффекта нужно создать высокую концентрацию антибиотиков в зоне абсцесса. Дренирование абсцесса легкого принципиально возможно двумя способами — через бронх и через грудную стенку.

У больных с абсцессами легких почти всегда развиваются более или менее выраженные метаболические расстройства. Для их коррекции и повышения сопротивляемости организма необходимы рациональное питание с достаточным количеством белка и витаминов, введение белковых препаратов (альбумин, протеин, аминокровин). Полезны дыхательная гимнастика, ингаляции кислорода, внутривенные вливания 1%-ного раствора хлорида кальция (400—800 мл), назначение пиримидиновых производных (метилурацил, пентоксил, оротат калия), анаболических стероидов (неробол, ретаболил). Показано применение иммунотерапии (стафилококковый анатоксин, сывороточный полиглобулин). Излечение хронического абсцесса легкого может быть достигнуто, как правило, только путем радикальной операции. Желательно оперировать во время ремиссии. В случаях противопоказаний к хирургическому лечению нужно периодически проводить санацию полости абсцесса.

Источник: medkarta.com

Хронический абсцесс легкого патанатомия. АБСЦЕСС

yourniciam — Mon, 07 Apr 2014 21:50:25 GMT

$CUT$

АБСЦЕСС

Расстановка ударений: АБСЦЕ`СС

АБСЦЕСС (лат. abscessus — нарыв; син.: гнойник, апостема) — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах. А. следует отличать от эмпиемы (см.) — скопления гноя в полостях тела и полых органах — и флегмоны (см.) — разлитого гнойного воспаления тканей.

Этиология и патогенез. Основным возбудителем гнойной инфекции является стафилококк в виде монокультуры или в ассоциации с другими микробами (кишечная палочка, протей, стрептококк и др.).

Чаще всего возбудитель инфекции проникает извне (экзогенная инфекция), хотя имеют место и случаи эндогенной инфекции. Возможен занос инфекции из соседних или отдаленных органов: одонтогенные А.; пара- и перитонзиллярные А.; поддиафрагмальные А. — при наличии очагов гнойного воспаления в органах грудной полости; метастатические А. легких, головного мозга, почек и ряд других. Попадание нек-рых химических веществ (напр., керосина) в ткани приводит к развитию так наз. асептических А., если в зону возникшего некроза не внедряется инфекция. Причиной А. может быть введение в ткани концентрированных растворов лекарственных веществ — 25% раствора сульфата магния, кордиамина и т. д.

Известны случаи развития А. у детей после введения дифтерийного, скарлатинозного анатоксинов, вакцины полиомиелита и даже антибиотиков. Патогенетическим фактором развития А. различных локализаций, как правило, является гнойное воспаление (см.), к-рое приводит к расплавлению тканей и иногда к некрозу и отторжению омертвевших тканей — секвестрации. Образовавшиеся тканевые секвестры находятся в полости А. и могут подвергаться в дальнейшем ферментативному расплавлению (см. Секвестр, секвестрация).

Особенностью А. как отграниченного гнойного процесса является наличие пиогенной мембраны — внутренней стенки гнойника, выстланной грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойно-некротический процесс и продуцирует экссудат. Способность окружающих тканей создавать грануляционную оболочку является проявлением нормальной защитной реакции организма, направленной на изолирование гнойного процесса. Это проявление неспецифической реактивности, к-рая определяется нормальным состоянием физиологических систем здорового организма. При наличии тяжелых заболеваний (алиментарная дистрофия, авитаминоз, сахарный диабет, злокачественные опухоли и др.) способность организма отграничивать гнойное воспаление путем создания грануляционного вала нарушается и пиогенная мембрана носит прерывистый характер или вовсе не образуется (И. В. Давыдовский, 1969). В этих случаях полного отграничения процесса не происходит, и он принимает разлитой характер.

Патологическая анатомия. А. всегда возникает либо в уже погибших тканях, в к-рых нарастают микробно-химические процессы аутолиза (напр., при травме), либо в живых тканях, подвергающихся сильному микробному воздействию (напр., при инфекциях). По характеру течения А. может быть острым и хроническим.

Рис. 1. Острый абсцесс. Участок ткани, инфильтрированный гнойным экссудатом. Скопление лейкоцитов по периферии абсцесса (1)

В начальном периоде формирования А. инфильтрируется воспалительным экссудатом и лейкоцитами ограниченный участок ткани. Постепенно под влиянием ферментов лейкоцитов ткань подвергается расплавлению, и образуется полость, заполненная гнойным экссудатом. Форма полости может быть как простой округлой, так и сложной, с многочисленными карманами.

Рис. 2. Хронический абсцесс легкого. Стенка полости образована пиогенной мембраной, состоящей из двух слоев: 1 — внутренний слой (грануляции и обрывки некротизированной ткани); 2 — наружный слой (зрелая соединительная ткань)

Стенки А. в ранней стадии его формирования покрыты гнойно-фибринозными наложениями и обрывками некротизированных тканей. В дальнейшем по периферии А. развивается зона демаркационного воспаления, составляющий ее инфильтрат служит основой для формирования пиогенной мембраны, образующей стенку полости (рис. 1). Пиогенная мембрана представляет собой богатый сосудами слой грануляционной ткани. Постепенно в той ее части, к-рая обращена в сторону окружающих А. тканей, происходит созревание грануляций. Т. о., если А. приобретает хроническое течение, в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, обращенный в полость и состоящий из грануляций, и наружный, образованный зрелой соединительной тканью (рис. 2).

В различных органах А. обладают нек-рыми особенностями, отражающими своеобразие строения и функции этих органов. Так, при А. печени в его содержимом имеется примесь желчи; возникают участки эпителизации пиогенной мембраны.

А., как правило, заканчивается спонтанным опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или в полости тела. Прорыв А. на поверхность тела или в полый орган при условии хорошего дренирования гнойной полости и отсутствии рубцовой капсулы нередко ведет к ликвидации полости А. путем рубцевания. Сравнительно редко А. подвергается инкапсуляции. При этом гной сгущается, выпадают кристаллы холестерина, вокруг А. образуется толстая рубцовая капсула, содержащая ксантомные клетки. Иногда А., возникающие вокруг животных паразитов, подвергаются петрификации.

Если сообщение А. с поверхностью тела недостаточно или имеются другие причины, препятствующие спадению стенок полости А., то после его опорожнения формируется свищ (см.) — узкий канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, к-рый соединяет полость А. с поверхностью тела или с просветом полого органа. Свищ часто возникает в тех случаях, когда в полости А. содержатся инородные тела или секвестры.

При нек-рых заболеваниях вследствие особенностей гноя он может активно расплавлять окружающие ткани, распространяться по межтканевым щелям и скапливаться в местах, отдаленных от первичной локализации А., напр, так наз. холодные А. (натечники), характерные для туберкулеза, к-рые также могут опорожняться через свищевые ходы.

Клиническая картина. Образовавшиеся в результате гнойного или асептического воспаления А. имеют различный исход: спонтанное вскрытие с прорывом наружу (А. подкожной клетчатки, мышечный А., мастит, парапроктит и др.); прорыв и опорожнение в закрытые полости (брюшную, плевральную, в полость суставов и т. д.); прорыв гнойника в полость органов, сообщающихся с внешней средой (в полость кишки, желудка, мочевого пузыря, бронхов и др.). Опорожнившаяся полость А. при благоприятных условиях уменьшается в размерах, спадается и благодаря активным пролиферативным явлениям подвергается рубцеванию. При неполном опорожнении и плохом дренировании полости А. процесс может перейти в хронический с образованием длительно не заживающего свища на месте прорыва А. Прорыв гноя в закрытые полости приводит к развитию распространенных гнойных процессов (перитонит, плеврит, перикардит, менингит, артрит и т. д.) с тяжелым течением и прогнозом.

При поверхностно расположенных острых А. местные проявления характеризуются классическими признаками воспаления (краснота, припухлость, боль, местное повышение температуры, нарушение функции), можно определить зыбление (см.). Воспалительные явления могут занимать различную площадь и глубину в зависимости от размера А. с и его локализации. Характер гноя (см.), содержащегося в полости А. (консистенция, цвет, запах), определяется видом инфекции: зловонный запах, грязно-серый цвет гноя характерны для гнилостной флоры; в густой желто-зеленый гной — для стафилококка; сине-зеленый цвет и сладковатый запах — для палочки с сине-зеленого гноя и т. д. При хронических А. общие и местные симптомы мало выражены. А. туберкулезной этиологии характеризуются н стертостью общих проявлений и малой выраженностью местной тканевой реакции (холодные А.). При А. туберкулезного происхождения гной нередко распространяется по межтканевым щелям далеко от места первоначального возникновения (напр., а на забрюшинную клетчатку и на медиальную поверхность бедра при туберкулезном спондилите), образуя натечный А. (см. Натечник).

Общие клинические проявления А. не имеют специфических признаков и типичны для гнойно-воспалительных процессов любой локализации. Выраженность общих симптомов определяется состоянием макроорганизма, вирулентностью микрофлоры, обширностью местных воспалительных явлений, глубиной и распространенностью некротических изменений в очаге воспаления. Они сводятся к повышению температуры тела от субфебрильных цифр до 41° в тяжелых случаях, общему недомоганию, слабости, потере аппетита, головной боли.

В периферической крови отмечается лейкоцитоз до 20000 и более с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. РОЭ, как правило, ускорена. Степень этих изменений зависит от тяжести течения патологического процесса.

При тяжелом течении А. с преобладанием явлений интоксикации иногда возникают трудности в выяснении причин, определяющих тяжесть состояния больного. Такое состояние может быть обусловлено как всасыванием токсических продуктов из очага поражения (см. Гнойно-резорбтивная лихорадка), так и генерализацией инфекции. Вопрос обычно решается путем сопоставления местных и общих явлений. Соответствие температурной реакции и гематологических сдвигов выраженности местного гнойно-некротического процесса указывает на гнойно-резорбтивную лихорадку; в этих случаях общие расстройства исчезают с устранением очага инфекции. При сепсисе тяжелая интоксикация и изменения со стороны внутренних органов обычно не адекватны местным изменениям, а симптомы тяжелой интоксикации не исчезают с устранением очага.

Клинические проявления А. различных органов имеют свои, обусловленные локализацией, специфические признаки (А. легкого, печени, с позадиглоточный, поддиафрагмальный, межкишечный и др.). А. необходимо дифференцировать от гематомы (см.), кисты (см.), распадающихся опухолей. Большое значение имеет диагностическая пункция. Получение гноя при пункции, помимо установления диагноза в сомнительных случаях, позволяет провести бактериологическое исследование — выделение возбудителя и определение чувствительности его к анти- и биотикам. Это особенно важно в современных условиях при большой частоте антибиотикорезистентных форм микрофлоры, т. к. рациональнал этиотропная терапия невозможна без знания вида возбудителя и чувствительности его к антибиотикам.

При наличии газообразующей флоры в полости А. может образовываться и скапливаться газ — газовый А. Наличие газа облегчает как клиническую диагностику — появление тимпанического звука при перкуссии над областью A. (tympanitis apostematica), так и рентгенологическую; на снимках в полости А. определяется пузырек газа и горизонтальный уровень гноя под ним (наиболее часто в А. вокруг инородных тел и в огнестрельных ранах, осложненных гнилостной инфекцией). Другие рентгенологические признаки А. — патологическое затемнение и смещение или деформация соседних анатомических образований.

Лечение. Диагноз А. является показанием для оперативного вмешательства, целью к-рого независимо от локализации процесса является вскрытие гнойника, опорожнение и дренирование его полости.

Не подлежат вскрытию холодные А. туберкулезной этиологии вследствие неизбежно возникающей при этом суперинфекции гноеродной флорой. Применявшийся ранее пункционный метод лечения ряда поверхностно расположенных А. (напр., маститов) не оправдал себя, т. к. этот метод ведет к массивному развитию рубцовой ткани и инкапсуляции инфицированного содержимого.

Пункция А. с аспирацией гноя и последующим введением в полость А. антибиотиков, ферментных препаратов может применяться лишь по строгим показаниям, при определенных локализациях А. (напр., транспариетальные пункции недренируемого через бронх А. легкого). Резекция органа (напр., легкого) вместе с А. как радикальный метод лечения применяется только при хронических А.

При сформировавшихся А. головного мозга с хорошо выраженной капсулой может применяться удаление А. вместе с его капсулой.

Операция вскрытия поверхностно расположенного А. выполняется под местной инфильтрационной анестезией 0,25% или 0,5% раствором новокаина или краткосрочным внутривенным наркозом (сомбревин, эпонтол, тиопентал натрия). Замораживание хлорэтилом, как правило, не должно применяться. При вскрытии А. внутренних органов показан эндотрахеальный наркоз.

Для вскрытия А. выбирают кратчайший оперативный доступ с учетом анатомических особенностей и топографии органа. Для этого нередко применяют метод вскрытия А. по игле. Первоначально пунктируют А., затем по игле рассекают ткани.

При вскрытии гнойника по возможности подходят к нижнему полюсу его, чтобы создать хорошие условия для дренирования.

С целью уменьшения инфицирования операционного поля тщательно изолируют марлевыми салфетками участок органа, где предполагается вскрыть гнойник, и, сделав небольшое отверстие в стенке А., удаляют гной электроотсосом. Аспи-рировав гной, разрез расширяют, оставшийся гной и некротические ткани удаляют. Если полость А. обширна, ее обследуют пальцем, разделяя имеющиеся перемычки, удаляют секвестры тканей. Следует избегать грубых манипуляций, нарушающих пиогенную мембрану. Полость А. промывают антисептическим раствором. Необходимости в остановке кровотечения, как правило, нет, т. к. сосуды, расположенные в зоне воспаления, тромбированы. Полость А. дренируют одним или несколькими резиновыми или полиэтиленовыми трубками и вводят в нее марлевые тампоны, смоченные раствором протеолити-ческих ферментов, растворами целенаправленных антибиотиков. При недостаточности опорожнения через основной разрез делают контрапертуру (см.). Техника вскрытия А. внутренних органов — см. статьи о соответствующих органах.

Лечение А. после их вскрытия проводится по принципу лечения гнойных ран с учетом фазности течения раневого процесса (см. Раны, ранения). Как только рана очистится от гноя и некротических тканей и появятся грануляции, переходят на редко меняемые мазевые повязки.

Местное применение антибиотиков при послеоперационном лечении А. нецелесообразно; эффективность их значительно снижается наличием некротических тканей и гноя в ране.

Применение средств физической антисептики способствует лишь удалению расплавленных некротических тканей и разжиженного гноя, само же расплавление совершается под воздействием протеолитических ферментов, образующихся в ране. Поэтому использование протеолитических ферментов в послеоперационном лечении А. различной локализации или в лечении А., дренируемых через естественные пути (напр., острый А. легкого, дренируемый через бронх), является эффективным. Использование ферментативного некролиза по разработанным методикам (В. И. Стручков, А. В. Григорян и др., 1970) в l1/2 — 2 раза сокращает сроки лечения больных, а при хронических А. легкого повышает эффективность предоперационной подготовки. Энзимоте-рапия создает благоприятные условия для применения ранних вторичных швов на гранулирующие раны, в т. ч, и образовавшиеся после вскрытия А.

Общее лечение включает укрепляющую терапию, переливания крови, плазмы и т. д., применение антибиотиков с учетом чувствительности микробной флоры, использование средств специфической терапии (иммунизация стафилококковым анатоксином, применение специфического -глобулина). При А., развившихся на фоне сахарного диабета, необходима коррекция нарушенного обмена веществ. Лечение А. внутренностей и А. различных областей тела — см. соответствующие статьи (напр., Головной мозг, Дуглас-абсцесс, Заглоточный абсцесс, Поддиафрагмалъный абсцесс, Почки и др.).

Библиогр.: Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969, библиогр.; Струков А. И. и Кодолова И. М. Хронические неспецифические заболевания легких, М., 1970; Стручков В. И. Гнойная хирургия, М., 1967; Стручков В. И. и др. Протеолитические ферменты в гнойной хирургии, М., 1970, библиогр.; Углов Ф. Г., Пуглеева В. П. и Яковлева А. М. Осложнения при внутригрудных операциях, Л., 1966, библиогр.; General pathology, ed. by L. Florey, p. 151, L., 1970; Handbuch der speziellen pathologischen Anatomic und Histologie, hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 3, T. 1, S. 67 u. а., В., 1928.

В. К. Гостищев; B. C. Пауков (пат. ан.).

Источники:

Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.

Источник: sohmet.ru

Абсцесс легкого мокрота. Абсцесс легкого

yourniciam — Sun, 06 Apr 2014 06:21:42 GMT

Абсцесс легкого

Абсцесс легкого обычно возникает как осложнение пневмонии, когда к основному заболеванию присоединяется инфекция. Абсцесс легкого может возникнуть и без предшествующей пневмонии — при заносе инфекции каким-либо другим путем (гемато-, бронхо-, лимфогенным или травматическим). Чаще всего абсцесс вызывается стрептококком, диплококком, стафилококком.

Характер мокроты при абсцессе легкого зависит от локализации процесса, его распространенности и периода развития. В раннем периоде развития изолированного абсцесса или нагноения, сообщающегося с бронхом, мокрота выделяется в виде более или менее густой, иногда жидкой массы, обычно не имеющей запаха.

При прорыве в бронхи обширного абсцесса легкого внезапно выделяется значительное (200—600 мл) количество мокроты, чаще всего с гнилостным запахом. В жидкой мокроте при стоянии образуется три слоя:

Верхний — слизисто-гнойный;
Средний — жидкий (серозный);
Нижний — гнойный, который и подвергается исследованию и содержит пробки Дитриха, мелкие обрывки легочной ткани черного или бурого оттенка (от угольного пигмента и гемосидерина).

В некоторых случаях после прорыва и выделения содержимого абсцесса через бронх полного зарастания полости соединительной тканью не происходит и из нее продолжает выделяться мокрота различного характера. Она может быть слизисто-гнойной, умеренно вязкой или вязкой, часто с примесью крови, или жидкой, гнойной или серозно-гнойной с указанными выше примесями. Гнилостный запах мокроты обусловлен главным образом наличием анаэробных микроорганизмов.

При микроскопическом исследовании в мокроте обнаруживаются лейкоциты, частью распадающиеся и образующие детрит, эритроциты в различном количестве, фибрин, пробки Дитриха, эластические волокна, указывающие на деструкцию ткани легкого. Об этом также свидетельствуют плотноватые черновато-бурые некротизированные мелкие частицы, представляющие собой волокнистую ткань с коллагеновыми и эластическими волокнами, включениями угольного пигмента, гемосидерина, а также кристаллами гематоидина.

Источник: medicalhandbook.ru

Абсцесс легкого жалобы. Диагностика абсцессов легкого

yourniciam — Sat, 05 Apr 2014 10:48:50 GMT

Наряду со сбором жалоб, анамнеза и проведения осмотра больного придается значение лабораторным и инструментальным методам обследования. При подозрении на абсцесс легкого необходимо провести рентгенологическое обследование больного (просвечивание, прямая, боковая и послойная рентгенография), общее исследование мокроты, бактериологический посев мокроты с одновременным определением чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам. Важно изучение гемограммы, протеинограммы и урограммы.

В настоящее время в диагностике абсцессов легких широко применяется -бронхоскопия с забором гнойного содержимого из бронха, дренирующего полость абсцесса. При облитерации плевральной полости и субплевральном расположении полости абсцесса ценным диагностическим и лечебным методом является пункция абсцесса. В ряде случаев в диагностике абсцесса может оказать помощь пробное противовоспалительное лечение.

Применяется также ультразвуковая диагностика абсцессов, бронхография.

Больные абсцессом легких могут предъявлять жалобы на общую слабость, озноб, высокую температуру тела (38-390 С и выше), проливной пот, одышку, боль в грудной клетке, кашель с выделением большого количества мокроты (до 100-500 мл в день) с неприятным запахом (в 50-55% случаев), кровохарканье (30-48%).

В анамнезе больных абсцессом легких обращают на себя внимание недавно перенесенная пневмония или грипп, травма грудной клетки, операция с применением масочного или эндотрахеального наркоза, роды, наличие бронхоэктазов и хронического бронхита, а также хронических очагов инфекции: кариес, воспаление миндалин, придаточных пазух коса, ушей, фурункулеза, карбункула, флегмоны, флебита и др.

При абсцессах легких чаще наблюдается острое начало (65%), но беспорядочное применение антибиотиков или наличие хронических инфекций легких могут изменить клиническую картину течения абсцесса. Поэтому встречаются случаи с маловыраженной симптоматикой, а в 5—6% случаев и бессимптомное начало болезни.

Источник: www.mordovnik.ru

Абсцесс легкого причины. Абсцесс легкого

yourniciam — Fri, 04 Apr 2014 10:43:22 GMT

Абсцесс легкого - гнойное расплавление легочной паренхимы. Причиной чаще всего является пневмония, вызванная стафилококком, клебсиаллой, анаэробами, а также контактная инфекция при эмпиеме плевры, поддиафрагмальном абсцессе; аспирация инородных тел, инфицированного содержимого придаточных пазух носа и миндалин. К непрямым причинам относятся септические эмболы, попадающие гематогенным путем из очагов остеомиелита, гонита, простатита, реже отмечается лимфогенный путь - занос при фурункулах верхней губы, флегмонах дна полости рта. Множественные абсцессы, чаще двусторонние, возникают в результате септикопиемии. Абсцесс легкого может быть осложнением инфаркта легкого, распада раковой опухоли в легком. Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани может перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки.
Симптомы, течение. Признаки гнойно-резорбтивной лихорадки, гектическая температура, одышка, локальная боль придыхании, пароксизмы лающего кашля с увеличением количества мокроты при перемене положения тела. Физикально: бронхиальное дыхание, разнокалиберные хрипы. Типична трехслойная мокрота: желтоватая слизь, водянистый слой, на дне - той. В крови -лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анемия, гипоальбуминемия и диспротеинемия. Возможен спонтанный внутренний дренаж гнойника в результате прорыва его в близлежащий к полости бронх, признаком чего является внезапное выделение большого количества зловонной (полным ртом) мокроты. Нередким осложнением является перфорация в свободную плевральную полость с образованием эмпиемы плевры. Окончательный диагноз устанавливают с помощью рентгенологического исследования в прямой и боковой проекциях, а также томогра4")ии. Более информативна компьютерная рентгеновская томография. Важную роль играет бронхоскопия с аспирацией гноя для определения микрофлоры и выбора антибиотиков, биопсией для дифференциальной диагностики с распадающейся опухолью.
Лечение проводят в стационаре. Постуральный дренаж, бронхоскопическая санация, антибиотикотерапия с учетом еженедельно повторяемой антибиотикограммы. Хирургическое лечение показано только при отсутствии эффекта от консервативного лечения. Прогноз благоприятный: в большинстве случаев отмечается облитерация полости абсцесса и выздоровление. Обязателен рентгенологический контроль через 3 и 6 мес после выздоровления.

Источник: medinfoblog1.blogspot.com

Хронический абсцесс легкого. Абсцесс легкого

yourniciam — Thu, 03 Apr 2014 17:50:22 GMT

$CUT$

Фото и иллюстрации

Рентгенограмма: множественные абсцессы

Источник: www.stritch.luc.edu

Абсцесс больших размеров

Источник: images.radiopaedia.org

Хронический абсцесс (РКТ)

Источник: www.surgeryreview.com

Классический вид абсцесса

Источник: www.ers-education.org

Легкого абсцесс, Абсцедирующая пневмония

Общие сведения

Абсцесс легкого - воспалительный деструктивный процесс, характеризующийся наличием в паренхиме легкого (функциональной ткани) отграниченного капсулой очага гнойного воспаления. Образование капсулы является защитно-ограничительным процессом, который предупреждает дальнейшую деструкцию близлежащих участков легкого. Капсула состоит из наружного фиброзного (соединительнотканного) слоя, изнутри выполнена молодой грануляционной тканью, которая формирует пиогенную мембрану.

Этиология (причина): чаще всего абсцесс легкого вызывается такими микроорганизмами, как S. aureus (золотистый стафилококк), P. aeruginosa (синегнойная палочка), клебсиеллами, анаэробными возбудителями (фузобактерии, превотеллы и др.). Возникает абсцесс чаще вследствие следующих причин: постпневмонический абсцесс возникает на месте очага воспаления легочной паренхимы при неблагоприятных для организма условиях (аллергическая настроенность, снижение иммунитета, высокая вирулентность возбудителя, неадекватное лечение и др.).

Аспирационный абсцесс возникает в случаях попадания в мелкие бронхи содержимого желудка (обычно у людей, находящихся в бессознательном состоянии), обтурационный абсцесс связан с закупоркой или компрессией бронха и нарушением аэрации (вентиляции) участка легкого (обычно при попадании инородных тел, сдавливании бронхов лимфатическими узлами, опухолью), гематогенные абсцессы возникают при распространении в легкие через сосудистое русло возбудителей при наличии очага инфекции в организме, при сепсисе. Абсцесс легкого, который возник более трех месяцев назад, называется хроническим.

Редакция Medclub

11.03.2011

К какому врачу обратиться

Вопросы врачам

Добрый день. Хотел бы узнать, чем отличается гангренозный абсцесс легкого от обычного? Опаснее ли он? Спасибо. Вячеслав Евгеньевич.

Статус: отвечен (27.03.2011 10:18) Посмотреть ответ

Добрый день. Подскажите, пожалуйста, абсцесс легкого выявляется с помощью УЗИ или нет? Иван.

Статус: отвечен (04.05.2011 13:03) Посмотреть ответ

Здравствуйте. Меня зовут Александр. Опишите, пожалуйста, признаки абсцесса легкого, которые находят на рентгенограмме легких. Спасибо.

Статус: отвечен (12.01.2011 12:20) Посмотреть ответ

Сообщества

Опухоль легких

Опухоль легких – одна из наиболее распространенных онкологических патологий, которая чаще всего встречается среди курильщиков со стажем. Подобный диагноз всегда пугает. Сообщество предназначено для того, чтобы поддержать всех, кому установлен подобный диагноз, и рассказать о том, где искать помощь.

Область медицины: Онкология

Тем: 4, участников: 24

Источник: www.medclub.ru